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报告在烟盒上印有“吸烟有害健康”。事实上,吸烟是一个重要的致癌因素。然而,世界上至少有一个人从吸烟中获益。目前,莱斯大学领导的国际研究小组找到了原因。
一个年轻的女人和她的父亲相同的突变,女性患者贫血,但是她的父亲没有。这就是为什么?大米、大学的生物化学家约翰·奥尔森联合德国和法国的研究人员正试图揭开这个秘密。
父亲和女儿的突变基因编码血红蛋白,血红蛋白是负责吸收和细胞输送氧气到全身。到目前为止,人类血红蛋白突变被发现超过1000种。如果大多数对人体没有影响,疾病,叫做血红蛋白病,通常命名的城市或医院找到它。在这种情况下,家庭生活在曼海姆,德国,但是我的父亲出生在土耳其Kirklareli城市。
Kirklareli突变并不影响血液中的铁含量的父亲,但似乎是年轻女性的根源与慢性贫血。研究人员还发现,从香烟烟雾吸收一氧化碳可以治疗这种罕见的遗传疾病。他们是“化学- - - - -”杂志发表的研究结果。
突变发生在血红蛋白的α和基础(H58L),导致其快速自我氧化,使蛋白质分离、血红素和降水的损失。因此,蛋白质失去携氧能力,最终的变形和破坏的红细胞本身。重要的是要注意,突变使一氧化碳的蛋白质比氧亲和力高80000倍。一氧化碳血红蛋白吸收选择性突变在香烟烟雾,防止氧化和变形。这也解释了为什么父亲没有贫血的迹象。
奥尔森说:“他可能永远不会运动员,因为他不能携带太多的血氧,但吸烟使他从贫血。还有一个附带的好处,即品质更抗一氧化碳中毒。”奥尔森说。他不知道如何对待年轻的女医生。他甚至不知道她的名字。但不建议她通过吸烟来缓解症状。
”她不应该吸烟,”他说。“但她可以使用的抗氧化剂,如大量的维生素C,这将有助于防止突变血红蛋白的氧化。她贫血不是太严重。与此同时,她也不需要过于担心二手烟,它可能有一个积极的影响。”
当时,她的医生在排除常见原因如出血,胃炎或先天性缺陷,为她曾经无助的条件。然后,他转向德国弗莱堡大学临床化学研究所研究人员伊曼纽尔Bisse。Bisse测序后发现突变的DNA。
Bisse之后他邀请Olson和他的团队,以帮助确定为什么组氨酸改变导致亮氨酸的女儿,而不是他父亲的贫血。有趣的是,奥尔森实验室的研究生伊凡Birukou血红蛋白产生了同样的突变,研究如何快速和选择性的蛋白质结合氧气。
奥尔森回忆说:“伊曼纽尔写信给我说,我知道你一直在做血红蛋白的突变体,你可能已经α链H58L突变。你认为的表型是否有意义?“‘
“我说,‘我们能做一个很好的研究,因为我们已经产生突变的重组血红蛋白的系统。我们匹配的晶体结构,实际上还没有公布,但它已经在PDB蛋白质数据库。我们的突变,了解远端组氨酸在α亚基的作用。”
组氨酸和氧形成强烈的氢键。他们在2010年的研究发现,如果用亮氨酸代替组氨酸,会导致氧的亲和力显著降低,并与一氧化碳的结合。Olson和Birukou意识到,组氨酸结合氧气或一氧化碳发挥了关键作用。“伊曼纽尔写信给我关于他发现的时候,我已经知道发生了什么,”奥尔森说。
他说,正常的氢键,导致更紧密地结合氧血红蛋白粘附,像碳酸饮料上黏糊糊的感觉。“当你触摸它时,氢和氧的糖用手指多糖对氢键的形成。”奥尔森说。“这粘度将有助于抓住氧气。但亮氨酸更像是一种油,比如丁烷或乙烷,氧气不能粘附在血红蛋白。”
奥尔森实验室博士后研究员安德烈斯栽植贝尼特斯Cardenas,尝试用一个密钥。他将介绍一氧化碳Kirklareli血红蛋白突变α亚基。一氧化碳会降低蛋白质氧化的组合,防止血红蛋白的流失和沉淀。“安德烈斯吸烟实验来证明为什么父亲血红蛋白不变性,导致贫血,”奥尔森说。他说突变的影响,虽然罕见,并不是唯一的。
“还有一个吸烟健康突变,”他说,70年代末,苏黎世的发现,在80年代早期。研究人员寻求帮助的诺贝尔奖得主马克斯·佩鲁茨氏佩鲁茨氏的血红蛋白结构,因为获得了诺贝尔和平奖的开创性工作。
“伊曼纽尔知道我们研究了血红蛋白和肌红蛋白的组氨酸亮氨酸突变,就联系我们,”他说。“这种类型的合作,科学和医学应该如何相互促进。”(薄荷)
原来的检索
血红蛋白Kirklareli(αH58L),一个新的变体与缺铁和增加公司绑定。
JBC。M116.764274年
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